介绍
有丝分裂是细胞周期的关键部分，受到严格调控，被认为是能量需求较高的时期[1]。线粒体对钙离子的摄取可以促进线粒体ATP的瞬时生成，这对细胞内能量供应具有重要意义[2]。线粒体对钙离子的摄取取决于内质网-线粒体相互作用位点（ERMCS）。 EMCS是由线粒体和内质网的一些绳蛋白和外膜蛋白组成的稳定结构。它在钙离子转运、脂质合成、线粒体裂变与融合等方面发挥着重要作用[3,4]。当细胞进入有丝分裂期时，线粒体和内质网发生巨大变化[5]。这一时期的ERMCS尚未被广泛报道。与此同时，目前尚不清楚有丝分裂期间生长所需的能量是如何供应的。
2024年9月28日，北京大学/昆明理工大学张传茂课题组在该杂志在线发表了题为“ER-Ca2+ to cell”的研究论文。这项研究阐明了 LBR 作为绳状蛋白在分裂过程中与 VDAC2 和 IP3R 结合以建立有丝分裂特异性 EMCS 的机制。它还揭示了 LBR 介导的 EMCS 通过钙通量激增促进 ATP 产生，进一步促进有丝分裂中期到中期的进展。后期转化机制。
研究发现，分裂细胞具有较高的 ATP 水平，这与两个线粒体钙摄取事件有关。其中，第二次钙离子摄取主要发生在有丝分裂中期。量大且速度快，导致钙流激增，这对细胞周期过程至关重要。阻止钙激增会增加有丝分裂中期到后期的时间。有丝分裂期间ERMCS的大量增加为钙通量的激增提供了物理基础，同时使有丝分裂期间的线粒体具有更强的钙离子摄取能力。通过对与线粒体相关的内质网膜成分的分离和质谱鉴定，我们发现Lamin B（LBR）在有丝分裂过程中ERMCS的增加中起着关键作用。 LBR 是一种保守的核膜蛋白，在间期定位于内核膜；随着核膜塌陷，有丝分裂中的LBR整合到内质网中，从面向核质变为面向细胞质，增加了与线粒体的相互作用。交互的可能性[6]。 LBR 通过跨膜片段与 VDAC2 相互作用，还与 IP3R 相互作用以建立有丝分裂期特异性 EMCS。 LBR 的缺失会导致有丝分裂期间 EMCS 数量和线粒体能量产生减少，但在间期期间不会发生变化。 LBR 的缺失进一步影响细胞周期进程，延迟从中期到后期的转变。该工作报道了一种新的有丝分裂期特异性ERMCS，揭示了LBR在有丝分裂期的新功能，并为通过能量供应调节细胞周期机制提供了新的见解。
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参考
1. -Roa, M. 和 , M. (2017)。细胞周期。在第 27、69-81 号牢房中。 10.1016/j.tcb.2016.08.009。
2. 赵华祥、李涛、王坤、赵芳、陈静云、徐光、赵杰、李涛、陈丽、李丽、等人。 （2019）。 MCU Ca2+ 的 AMPK- 进入 . 21 号电池，476-+。 10.1038/-019-0296-3。
3. Prinz, WA, , A. 和 Balla, T. (2020)。网站的数量。 21 号牢房、7-24 号牢房。 10.1038/-019-0180-9。
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5. 、L.、MI 和 Kutay, U. (2017)。入口。在第 27、26-41 号牢房中。 10.1016/j.tcb.2016.07.004。
6. 马云、蔡顺、吕齐林、蒋强、张强、翟振中、张CM (2007)。核纤层蛋白 B 在 β 中发挥作用并与 β 一起发挥作用。单元 120、520-530。 10.1242/jcs.03355。
